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四氯化碳誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

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四氯化碳誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型
CCl4是一種*的肝毒素,可引起急性或慢性肝損傷,其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過(guò)了肝臟的修復(fù)能力,它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過(guò)改變細(xì)胞質(zhì)膜與器膜的通透性來(lái)?yè)p害肝細(xì)胞。而且,它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物,從而降低抗氧化酶的活性,最終導(dǎo)致

產(chǎn)品型號(hào):
更新時(shí)間:2021-06-11
廠商性質(zhì):生產(chǎn)廠家
訪問(wèn)量:437
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品牌吉奧藍(lán)圖規(guī)格
供貨周期一個(gè)月主要用途科學(xué)研究
應(yīng)用領(lǐng)域醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產(chǎn)業(yè),農(nóng)林牧漁

吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心

吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 致力于基礎(chǔ)研發(fā)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)的國(guó)家高新技術(shù)認(rèn)定企業(yè),獲得廣州股權(quán)交易中心掛牌,股權(quán)代碼891735。我司現(xiàn)有三大板塊業(yè)務(wù):科研市場(chǎng)的產(chǎn)品有吉奧藍(lán)圖TM各類(lèi)細(xì)胞株/系、疾病模型動(dòng)物、及課題服務(wù);專(zhuān)注于新藥研發(fā)的臨床前CRO服務(wù);和針對(duì)臨床個(gè)體化醫(yī)療的產(chǎn)品QuiGueTM-PDX 快唯可體內(nèi)藥敏篩查、QuiGueTM-FastPDX 快唯可體內(nèi)快速藥敏篩查和QuiGueTM-Quick3D  快唯可體外快速藥敏篩。

近年來(lái)我司已獲授權(quán)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)18件,發(fā)明實(shí)審3件、已受理1件、在申報(bào)2件。通過(guò)廣泛與廣州醫(yī)科大學(xué),南方醫(yī)科大學(xué),中山大學(xué)深度合作,建立產(chǎn)學(xué)研聯(lián)盟,為企業(yè)不斷輸送技術(shù)支持,為企業(yè)奠定在同行業(yè)內(nèi)的核心競(jìng)爭(zhēng)力。

我公司提供 動(dòng)物模型構(gòu)建服務(wù),具體事宜,歡迎聯(lián)系咨詢(xún)!

企業(yè)核心項(xiàng)目為PDX模型、動(dòng)物疾病模型及3D類(lèi)器官在抗腫瘤新藥研發(fā)、臨床個(gè)體化治療中的應(yīng)用”,目前擁有各類(lèi)細(xì)胞株/系近千株,PDX腫瘤異體移植活體標(biāo)本庫(kù)近200個(gè),已經(jīng)具備相當(dāng)規(guī)模,可滿足各類(lèi)抗腫瘤新藥的篩選需求;自主研發(fā)的NOD-Rag2null IL-2Rynull免疫缺陷鼠獲得發(fā)明受理,是PDX模型建立的關(guān)鍵因素,能有效提高成瘤率??蛇M(jìn)行自我繁育,極大降低了PDX模型在抗腫瘤新藥研發(fā)及臨床個(gè)體化治療中應(yīng)用的成本。

除了具有PDX模型藥效評(píng)估優(yōu)勢(shì)外,還擁有CR技術(shù)在腫瘤細(xì)胞原代培養(yǎng)、3D類(lèi)器官在個(gè)體化快速藥敏篩選中的技術(shù)優(yōu)勢(shì),構(gòu)成精準(zhǔn)藥敏篩選的三把利劍。形成以大數(shù)據(jù)分析和機(jī)理研究為基礎(chǔ),滿足各類(lèi)新藥篩選需求為平臺(tái),服務(wù)于患者的個(gè)體化診斷、用藥指導(dǎo)與精準(zhǔn)醫(yī)療為目的的完整生態(tài)圈。

我公司提供 動(dòng)物模型構(gòu)建服務(wù),具體事宜,歡迎聯(lián)系咨詢(xún)!

 

四氯化碳(CCl 4)誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

CCl4是一種*的肝毒素,可引起急性或慢性肝損傷,其特征為小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過(guò)了肝臟的修復(fù)能力,它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過(guò)改變細(xì)胞質(zhì)膜器膜的通透性來(lái)?yè)p害肝細(xì)胞。而且,它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物,從而降低抗氧化酶的活性,最終導(dǎo)致膜脂過(guò)氧化。

四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝損傷模型是一種廣泛應(yīng)用于肝臟病理研究的模型,其形態(tài)學(xué)和生化特征與人類(lèi)肝臟疾病細(xì)胞病變相似。單劑量CCl4可導(dǎo)致中心部位壞死和脂肪變性,而長(zhǎng)期給藥可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導(dǎo)肝損傷模型并使用多種評(píng)估手段來(lái)評(píng)估新藥與新療法的療效。

Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4 challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten et al. 2015)

吉奧藍(lán)圖生物動(dòng)物中心提供多種藥效學(xué)評(píng)估手段:

·血液/組織收集

·血生化分析

·脂質(zhì)過(guò)氧化(例如肝丙二醛(MDA)測(cè)定)

·組織病理學(xué)檢查(例如蘇木精和曙紅(HE),馬森三色和天狼星紅)

·免疫組織化學(xué)

·生物標(biāo)志物檢測(cè)(例如酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA),定量PCR和蛋白質(zhì)印跡)

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